Bild 12. Ärftlig disposition

Risken är cirka 7 procent högre att drabbas av sjukdomen om nära släktskap föreligger med kvinna som har endometrios.

Ärftligheten är polygen och innefattatar den immunologiska förmågan att bryta ned avstött endometrium och därmed förhindra implantation.

Grad och typ av immundefekt påverkar debutålder och progress av endometriossjukdomen.

Fig 13. Implantationsteorin

Den engelske läkaren Sampson beskrev implantationsteorin 1927. Den är fortfarande den mest allmänt accepterade förklaringen till uppkomst av endometrios.

Livmoderslemhinna kommer in i bukhålan tillsammans med menstruationsblod och samlar sig i kroppens lägsta del, fossa Douglasi. Endometriefragmenten implanteras här och endometrioshärdarns predilktionsställe är i vävnaden mellan livmodern och grovtarmen.

Fig 14. Celler i immunsystemet

Den pluripotenta stamcelllen ger upphov till två cellinjer, lymfoida celler och myeloida celler.

I den lymfoida linjen bildas B-celler och T-celler, beroende på var de mognar och på faktorer i omgivningen - tymus (brässen) och benmärgen.

I den myeloiska linjen återfinns makrofager, monocyter och leukocyter.

Fig 15. Immunsystemets ändrade funktion

Den humorala immunresponsen är ändrad vid endometrios.

B-lymfocyterna bildar auto-antikroppar, som också riktas mot endometriet.

Den T-lymfocytmedierade cytotoxiciteten mot endometrieceller är reducerad hos kvinnor med endometrios.

I fall av uttalad endometrios har det visats att NK-cellerna har en låg toxicitet gentemot endometrieceller.

Normala makrofager bryter ner främmande celler genom fagocytos. De bildar också cytokiner (celldödande kemiska substanser). Makrofagerna förekommer i ökad mängd vid endometrios, men de är defekta.

Fig 16. Implantat av endometriefragment

Endometrios i sitt allra tidigaste skede. Inflammatorisk reaktion i vävnaden kring den "vesikulära" endometriosen. Ökad vascularisering. Blödningspunkter.

Fig 18. En variant av klassisk endometrios

Vävnaden i endometrioshäradrna blöder och epitelfragment avstöts som svar på hormonella variationer på samma sätt som i endometriet. Det instängda blodet ger härdarna en blåröd färg. Med tiden bryts blodet ned till bl.a. hemosiderin. Härdarna blir då blå-bruna eller brunsvarts, platta eller lätt upphöjda.

Det är ofta först i detta skede som diagnosen kan ställas.

Fig 19. Ovarialendometrios

Livmodern har – när den här bilden togs – tvingats i ett sådant läge att ovarialendometriosen framträdde. Observera sammanväxningarna mella äggstocken och tarmen, något som är en vanlig smärtorsak.

Fig 20. Endometrios är en kronisk sjukdom

New York fotografen har gjort ett försök att i bild framställa vetskapen om att endometrios är en kronisk sjukdom.

Fig 21. Spontan utläkning

Hos endometriospatienter, som tidigare inte fått någon behandling mot sjukdomen, ses ibland små endometrioshärdar under utläkning.

Vissa studier har visat att sjukdomen – mer eller mindre – kan gå i regress spontant. Även om sjukdomen i viss mån sålunda går i skov, förärras tillståndet på sikt om endometriosen inte behandlas.

Fig 22. Aggressiv växt

Hos vissa kvinnor är endometriosvävnaden mycket känslig för hormoner, medan den hos andra kan vara helt oberoende av hormonell påverkan. Detta beror bl.a. på tillståndet hos receptorera, och på endometriecellernas tillgänglighet för cirkulerande hormon.

Fig 23. Sammanväxningar

Adherenser mellan bäckenorganen är vanliga. De uppstår genom att blod hat kommit ubukhinnans yta.

Stimulerade makrifager kan ge upphov till adherensstimulerande kemiska produkter.

Fig 24. Betydelsen av adherenser

Sammanväxningarna kan fixera organen i bäckenet i förhållande till varandra.

Sammanväxningarna förorsakar smärta. De stör också organfunktionen.
Ägglossningen kan störas och äggledarens fimbriefuktion omintetgörs.
Tarmens motolitet kan störas med rubbningar i tarmpassagen som följd.

Fig 25. Sekundär dysmenorré

Sekundär dysmenorré är sådan menstruationssmärta, som uppträder efter flera år av smärtfria regleringar och som har ett organiskt underlag, d.v.s. beror på sjukliga förändringar i bäckenet.

Fig 26. Dyspareuni

Smärtan beror på endometrioshärdar i vävnaden mellan fossa Douglasi och bakre vaginalfornix. Eventuellt kan den bero på att ovarierna är nedbundna (på grund av adherenser) i fossa Douglasi.

Fig 27. Mekaniska orsaker till infertilitet

Vid endometrios med uttalade sammanväxningar i lilla bäckenet kan rent mekaniska orsaker omöjliggöra såväl ägglossning som äggtransport.

Fig 28. Fibros

Fibros orsakar stramhet. Tillkommer blödning ökar trycket i vävnaden. Tryckökning och riklig innervation samverkar till smärta, särskilt uttalad vid beröring och rörelse.

Fig 30. Symtomlöshet

Ett stort antal kvinnor med endometrios saknar symtom.

Fig 31. Mikroskopiska härdar

I tidig fas av sjukdomen kan produkter från endometriosvävnaden, som prostaglandiner och cytokiner, blandas med peritonealvätskan och orsaka symtom.

Fig 32. Graviditet

Under graviditet decidualiseras endometrioshärdarna och går ofta under på grund av hormonell överstimulering. Då uppluckaras ocks den fibros som har omgivit vävnaden. Därmed blir risken för tarmruptur stor.

Fig 33. Malign omvandling

Endometriosvävnad har i regel en mer heterogen cellbild än vad som är vanligt i uterint endometrium. Inslag av cellatypeier förekommer.

Trots detta är det mycket ovanligt att endometrios undergår malign omvandling.